Тромбоцитопения: причины и лечение у взрослых

Как происходит процесс образования тромбоцитов?

– снижающие образование тромбоцитов;

– повышающие гибель кровяных пластинок;

– приводящие к перераспределению тромбоцитов.

Первые факторы в свою очередь подразделяют на: тромбоцитонению, вызванную гипоплазией мегакариоцитарного ростка, тромбоцитопению, причиной которой является неэффективность тромбоцитопоэза и тромбоцитопению как результат замещения ростка мегакариоцитов в эпифизе трубчатых костей, в месте локализации красного костного мозга.

Недоразвитие мегакариоцитарного ростка возникает, как следствие неспособности косного мозга запускать процесс ежедневного замещения. Причиной выступает так же апластическая анемия, приводящая к тотальной гипоплазии лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Не последнюю роль в развитии именно этого вида тромбоцитопении играет прием антибиотиков, цитостатиков, антитиреоидных средств и препаратов золота. Так группа цитостатиков угнетающе воздействуют  на костный мозг, а антибиотики приводят к повышению восприимчивости костного мозга к этой группе препаратов.

Гипоплазию вызывают так же алкоголь, вирусная инфекция, плановая вакцинация против кори, развитие сепсиса у пациентов, длительное кислородное голодание тканей и органов организма человека различной этиологии и другие.   Встречаются случаи и врожденной гипоплазии, как пример –  конституционная апластическая анемия.

Тромбоцитопения, вызванная торможением процессов тромбоцитопоэза,  вызвана многими причинами. Одна из них – это недостаточное количество тромбопоэтина, проявляющаяся как правило при рождении. Тромбопоэтин – это вещество, усиливающее созревание тромбоцитов из мегакариоцитарного ростка. В настоящее время данная патология хорошо диагностируется и поддается быстрому излечению.

Другой причиной, нарушающей образование тромбоцитов, является тяжелая железодефицитная анемия. Это объясняется тем, что для поддерживания нормального уровня тромбоцитов в кровеносной системе и цианокобаламина, или витамина В 12, необходимо определенное количество железа. Помимо этого снижение процессов тромбоцитопоэза нередко связано с вирусной инфекцией, с интоксикацией алкоголем и с наследственными заболеваниями, этиология которых заключается в созревании непригодных для качественного процесса кроветворения тромбоцитов.

К замещению мегакариоцитов красного костного мозга приводят: рак крови с образованием метастаз в его заключительной стадии,  разрастание фиброзной ткани и гранулем, замещающих нормальные клетки красного костного мозга собственными клетками. Данные патологические состояния вызывают уменьшение количественного содержания всех форменных элементов в крови, в том числе и тромбоцитов.

Факторы, повышающие гибель тромбоцитов условно можно классифицировать на иммунологические и не иммунологические. Это самая обширная группа причин, вызываемая тромбоцитопению, так как ускоренное растворение кровяных пластинок ведет к увеличению содержания структурных элементов кровеносной системы в результате неконтролируемого новообразования.

– вызванные продуктами аплоантител, или изоиммунная тромбоцитопения;

– вызванные продуктам аутоантител, или аутоиммунная тромбоцитопения;

– вызванные назначением лекарственных средств, или иммунная тромбоцитопения.

Изоиммунная тромбоцитопения возникает как следствие попадания в кровеносное русло несвойственных данному организму тромбоцитов. Причиной этого служит аплоиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных детей и резистентность реципиентов при переливании крови. Пурпура новорождённых развивается тогда, когда антигены тромбоцитов матери несовместимы к антигенам тромбоцитов младенца, в результате в организм ребенка попадают чужеродные для его системы крови антитела, которые уничтожают тромбоциты.

Это заболевание встречается не часто и имеет прямую зависимость от состояния иммунитета женщины в период беременности. Причины формирования резистентности реципиентов мало изучены, но с уверенностью можно сказать, что их проявления имеют связь с гемотрансфузией несовместимой по показателю тромбоцитов крови.

Аутоиммунная тромбоцитопения возникает при гибели тромбоцитов в связи с воздействием антител на иммунные комплексы. К этому приводят хронические лимфолейкозы, воспалительные заболевания органов желудочно-кишечного тракта, вирус иммунодефицита человека и другие.

К факторам, приводящим к прогрессированию иммунной тромбоцитопении, относят прием антибиотиков группы пенициллинового ряда, сульфаниламидов, употребление героина, морфина и других наркотиков, назначение противоязвенных лекарственных средств, подобных Ранитидину или Циметидину. Отменив препарат по настоятельному требованию врача, пациент самоизлечивается.

Причины не связанные с иммунитетом – это такие патологии, как пороки сердечно-сосудистой системы, метастазы в сосуды организма, замена клапанного аппарата сердца и сужение просвета артерий склеротической бляшкой. Массивные кровотечения и вливание больших объемов трансфузионных препаратов тоже входят в данную группу факторов.

Когда нарушается перераспределение тромбоцитов в депо такого органа как селезенка, накапливается больше количества кровяных пластинок, чем в норме. Это приводит к спленомегалии. К заболеваниям, вызывающих данный патологический процесс, относят: рак печени, лейкоз, лимфому, инфекционные заболевания органов дыхания и другие.

Заболевание проявляется неожиданно и в одних случаях склонно к обострениям, а в других имеет затяжное течение. Классифицируют тромбоцитопению на гетероиммунную и аутоиммунную формы. Первая форма возникает остро, вторая переходит в хроническую патологию. Но подобное разделение принято считать условным, так как проявление клиники болезни не всегда можно соотнести к конкретной форме тромбоцитопении.

Начинается тромбоцитопения с характерных кожных кровоизлияний и кровотечений в слизистые оболочки. Картину кожных кровоизлияний чаще всего наблюдают в области конечностей и туловища. Иногда они захватывают границу лица и губ и встречаются в месте постановки инъекции.

Кровотечение после экстракции зуба бывает редко, начинается сразу после его удаления и продолжительность его от нескольких часов до нескольких дней. В случае полной остановки к рецидивам не склонно.

Такой клинический признак, как спленомегалия выражен у пациентов с сопутствующей патологией. К ней относится аутоиммунная гемолитическая анемия, лимфолейкоз, хронический гепатит. Печень при тромбоцитопении не увеличивается, а у небольшого количества пациентов, как правило, воспаляются шейные лимфоузлы, что приводит к повышению температуры тела до субфебрильных цифр.

Общий анализ периферической крови отличается от нормы наличием снижения количественного показателя тромбоцитов. Плазменные факторы свертывания при этом остаются в пределах допустимых цифр. Морфология тромбоцитов изменяется, они увеличиваются в размере, появляются клетки голубого цвета, наблюдается их трансформация.

Повышается количество ретикулоцитов  и разрушаются эритроциты. Иногда происходит сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У большинства заболевших тромбоцитопенией число мегакариоцитов красного костного мозга выше нормы вследствие обширных кровотечений. Время свертываемости  крови удлинено, реакция ломкости капилляров положительная, сокращение сгустка крови уменьшается.

По выраженности клинических симптомов выделяют следующие степени тромбоцитопении: легкая степень, средняя степень тяжести и тяжелая степень.

Легкая степень тромбоцитопении возникает в результате длительных и обильных женских менструаций, при носовых кровотечениях и внутрикожных кровоизлияниях. На этом этапе диагностировать болезнь практически невозможно, выявляется она случайно во время плановых обследований или по причине проверки анализа крови при обращении к врачу по поводу другого заболевания.

Средняя степень тромбоцитопении проявляется геморрагической сыпью, которая имеет вид многочисленных точечных кровоизлияний на кожных покровах и на оболочках слизистой.

Тромбоцитопения: причины и лечение у взрослых

Серьезные желудочно-кишечные кровотечения обусловливают тяжелую  степень тромбоцитопении, которая  возникает при снижении показателя тромбоцитов до 25000/мкл.

Следует отметить, что существует вторичная тромбоцитопения, как разновидность данной патологии. Ее клиника полностью повторяет клинику сопутствующего заболевания. Например, аллергическая тромбоцитопения, как результат действия аллергических антигенов на тромбоциты, приводящая к их повреждению или полному растворению.

Замечено, что число тромбоцитов за беременность изменяется неравномерно, ведь большое значение здесь имеет индивидуальное состояние организма женщины. Если беременная здорова, может наблюдаться незначительное снижение тромбоцитов. Это объясняется уменьшением периода их жизни и повышенным участием их в процессе периферического кровообращения.

При низких показателях тромбоцитов появляются предпосылки к развитию тромбоцитопении. Причиной этого служит снижение образования кровяных пластинок, высокая степень их гибели или потребления. Клинически болезнь выражена кровоточивостью и подкожными кровоизлияниями. Факторами тромбоцитарной недостаточности служат недостаточное  питание беременной женщины, нарушения иммунной этиологии или хронические кровопотери. Таким образом, тромбоциты не вырабатываются, либо приобретают неправильную форму.

Для постановки диагноза тромбоцитопения проводят исследование на свертываемость крови в виде коагулограммы. Это очень информативный и точный метод. Важность получения информации по содержанию тромбоцитов в крови заключается в том, что это делает возможным избежать серьезных осложнений в родах. Так у  малыша с тромбоцитопенией иммунного характера в родах велико развитие внутренних кровотечений, самым опасных из которых является мозговое кровоизлияние.

Тромбоцитопения причины

  • патология потребления;
  • продуктивные нарушения;
  • тромбоцитопения распределения;
  • заболевание разведения;
  • наследственная патология;
  • тромбоцитопения разрушения.
  • Наследственной.
  • Продуктивной.
  • Разрушительной.
  • Вид потребления.
  • Распределительной.
  • Вид разведения.

Далее в статье подробно рассказано о каждом виде.

Недостаток тромбоцитов в крови способен передаваться по наследству. В этом случае человек с рождения обнаруживает аномалию крови. К примеру:

  • Наследственная патология Мея-Хегглина. Аутосомно-рецессивный тип заболевания. При наличии болезни у одного из родителей вероятность заражения ребёнка 50%. Наблюдается нарушенный процесс деления тромбоцитов, содержащихся в красной костной жидкости, вследствие чего снижается концентрация клеток внушительных размеров. Вдобавок происходит лейкоцитоз, нарушенное функционирование лейкоцитов в периферический тип крови.
  • Болезнь Вискотта-Олдрича, транзиторная патология. Характеризуется образованием слишком маленьких тромбоцитов. По причине неправильной структуры их распад в селезёнке увеличивается, а продолжительность жизни сокращается до двух-трёх часов. Болезнь сопровождается воспалительными процессами на коже, снижением иммунитета. Поэтому дополнительно происходит заражение инфекциями и вирусами. Заболевание встречается только среди мальчиков школьного и дошкольного возраста.
  • Патология Бернара-Сулье. Встречается у ребёнка только в случае болезни обоих родителей одновременно. Проявляется дефектный синдром в раннем детстве. Происходит образование гигантских, но не функционирующих тромбоцитов. Они не крепятся к поврежденной стенке артерии, массово разрушаясь в селезёнке.
  • Амегакариоцитарная тромбоцитопения. Аутосомная болезнь, проявляется в младенчестве. Происходит процесс деформации в гене, вырабатывающем чувствительную реакцию к появлению и формированию мегакариоцитов. Вследствие этого нарушается выработка тромбоцитов костным мозгом.
  • TAR-синдром. Редкая врождённая патология, проявляющаяся при рождении. Сопровождается отсутствием лучевых костей, дефицитом тромбоцитов. Ген, благодаря которому растут и развиваются мегакариоциты, мутирует. В результате количество данных клеток сокращается и приводит к недостаточному содержанию тромбоцитов в крови.

Генетические мутации выявляются в раннем детстве и младенчестве. Обнаружить патологию и поставить диагноз может врач, специализирующийся в указанном направлении, после внимательного обследования.

Этот вид патологии отличается нарушением процесса формирования тромбоцитов в костном мозге. Дефект крови наблюдается при заболеваниях описанного характера:

  • Апластическая анемия. Процесс, происходящий в красном костном мозге, угнетающий кроветворение, способствующий снижению концентрации всех кровяных клеток. Причины тромбоцитопении бывают разными: приём медикаментозных препаратов, загрязнение окружающей среды, повышение уровня радиации и при ВИЧ-инфекции.
  • Миелодиспластическая патология, истинная полицитемия. Комплекс опухолевых новообразований, которые нарушают кровоток красных костных тканей. Происходит стремительное размножение кровяных клеток, но нарушается процесс созревания. Это приводит к повышенной концентрации клеток, не способных выполнять возложенные на них функции в организме.
Созревание клеток крови

Созревание клеток крови

  • Мегалобластная анемия. Развивается при недостаточном содержании в организме фолиевой кислоты. Происходит нарушение в функционировании клеток ДНК, которые отвечают за хранение генетических информационных данных, а также за развитие и формирование клеток крови. Под удар попадают в первую очередь кровеносная система и слизистые оболочки человека.
  • Острая форма лейкоза. Являет собой опухолевые образования кровеносной системы, вызывающие процессы деформации стволовых клеток костного мозга. Сопровождается чрезмерно стремительным делением данных клеток, не способных к выполнению стандартных функций. Впоследствии опухолевые клетки заполоняют красный костный мозг, устраняя из него кроветворные, жизненно необходимые микроорганизмы.
  • Миелофиброз. В процессе данного заболевания образуются фиброзные ткани и мутирование стволовых клеток организма человека. Специфическая ткань со временем заполняет собой все пространство, вытесняя жизненно необходимые микроэлементы. Патология развивается также в других внутренних органах, способствуя их увеличению.
  • Злокачественные новообразования. Завершающая стадия онкологии отличается распространением метастазов по организму и внутренним процессам. Это также влияет на нарушение выработки кроветворных клеток, влечёт дефицит тромбоцитов и других микроорганизмов.
  • Повышенная чувствительность к действию медикаментозных препаратов. Некоторые организмы имеют особенность – чрезмерную чувствительность к медикаментозным препаратам. Действие некоторых лекарственных средств оказывает негативное влияние на костный мозг, блокируя образование и формирование тромбоцитов.
  • Радиоактивное излучение. При лечении онкологии лучевая терапия оказывает негативное влияние на функции костного мозга, замедляя образование тромбоцитов. Возможен процесс образования опухолей кроветворной системы.
  • Чрезмерное употребление алкоголя. Этанол, содержащийся в спиртных напитках, в неумеренных количествах приводит к деформирующим процессам в костных тканях. В составе крови уменьшается количество нужных компонентов и клеток. Разрушительный процесс наблюдается при систематическом и регулярном употреблении алкогольных веществ. В последнем случае в организме и мозге происходят необратимые процессы, осложнения.

Перечисленные выше причины возникновения влияют на развитие продуктивной аномалии, когда компонент крови нарушается на этапе формирования. Данные случаи патологических процессов исследуются клинически.

В данном виде патологий болезнь наблюдается в процессе разрушения тромбоцитов во внутренних органах человека. К примеру, возможны виды:

  • Аутоиммунная тромбоцитопения. Количество тромбоцитов в крови уменьшается, при этом последствия для других клеток организма минимальные. Точная причина возникновения патологии неизвестна. Считается, что дефект носит врождённый, генетический характер. Предположительно, заболевание могут вызвать: переохлаждение организма, вирусные инфекции и бактерии, а также действие медикаментозных лекарственных препаратов. Также патология может развиться после прививки, сделанной в целях профилактики вирусного заболевания. При попадании антигена на поверхность тромбоцита он разрушается. Это приводит к внезапным кровоизлияниям.
  • Тромбоцитопения младенцев. Проявляется и возникает в случае, когда тромбоциты у новорождённых имеют индивидуальные антигены, которых не содержится в организме женщины.
  • Посттрансфузионная, постцитостатическая патология. Проявляется после проведённой процедуры переливания крови, может характеризоваться распад и разрушение тромбоцитов в крови. Кровяная масса чужого человека не сразу воспринимается организмом. К ней вырабатываются антитела, снижается концентрация тромбоцитов на ближайшие десять дней после проведения процедуры.
  • Снижение тромбоцитов из-за приёма медикаментов. Избранные лекарственные препараты способствуют выработке антител. Это приводит к распаду тромбоцитов в составе крови. Развивается ЭДТА-зависимая тромбоцитопения, изолированная патология.

К возникновению патологии приводят порой медикаментозные препараты, вирусные заболевания, переливание крови, генетическая предрасположенность. Выявить заболевание и установить верный диагноз и клинические рекомендации сможет опытный врач.

Наследственная тромбоцитопения

  • аномалия Мея-Хегглина. Данное заболевание передается ребенку от больных родителей. Оно возникает из-за нарушения образования тромбоцитов из клеток-предшественниц – мегакариоцитов. Их число значительно меньше, чем должно быть. При этом размер тромбоцитов в несколько раз превышает допустимую норму и составляет около 6-7 мкм. Также при наличии данной аномалии отмечают нарушение процесса образования лейкоцитов. Данные клетки обычно имеют неправильную структуру, а их число гораздо ниже нормы;
  • синдром Вискотта-Олдрича. При наличии данного наследственного заболевания наблюдают образование в красном костном мозге аномальных тромбоцитов. Они имеют небольшие размеры – около 1 мкм. Из-за нарушения структуры тромбоциты очень быстро попадают в селезенку, где разрушаются. В результате срок их жизни уменьшается до нескольких часов;
  • синдром Бернара-Сулье. Данное заболевание считается аутосомно-рецессивным, поэтому оно может появиться только у того ребенка, у которого оба родители являются носителями дефектных генов. Первые неприятные симптомы обычно появляются еще в раннем возрасте. Они связаны с образованием патологически измененных тромбоцитов, которые имеют относительно большие размеры (6-8 мкм). Данные клетки неспособны выполнять своих функций и подвергаются быстрому разрушению в селезенке;
  • амегакариоцитарная тромбоцитопения врожденного характера. Данное заболевание проявляется практически после рождения ребенка, у которого оба родители являются носителем дефектного гена. Оно развивается из-за того, что клетки-предшественницы тромбоцитов нечувствительны к гормону тромбопоэтину;
  • TAR-синдром. Это довольно редкое заболевание наследственного характера, которое, кроме тромбоцитопении, характеризуется полным отсутствием лучевых костей.

Симптоматика болезни

Клиническая картина заболевания проявляется при снижении тромбоцитов до 50000 в мкл крови. Норма для взрослого человека – 150000 на микролитр. Тромбоцитопения разных форм проявляется в организме следующим образом:

  • Появление подкожных гематом и кровоизлияний при небольшом ударе или давлении на поверхность тела.
  • Сыпь на теле в виде жёлтых, синих, красных пятен.
  • Кровоподтеки на глазном яблоке.
  • Кровотечения внутренних органов. В отдельных случаях происходит кровяное излияние в головной мозг.
  • Сильные головные боли неясного генеза.
  • Кровотечения из носа, повышенная чувствительность десен.
  • Увеличенная в размерах селезёнка.
  • Длительный менструальный цикл у женщин, выделения крови между циклами.
  • Открывающиеся кровотечения на месте перенесенных хирургических операций.

Тромбоциты

Все симптомы тромбоцитопении сводятся к тому, что кровь теряет способность к свёртываемости, а стенки сосудов приобретают повышенную проницаемость. Кровь не сворачивается по причине нарушенного фермента, отвечающего за соединение клетки с поврежденной стенкой сосуда или артерии. Сосуды теряют привычную проницаемость из-за того, что нарушены питающие их каналы, зависящие от тромбоцитов.

Негативное влияние оказывает сниженный показатель серотонина в организме. Признаки патологии в отдельных случаях выглядят идентичными другим заболеваниям, нарушениям в организме. Устанавливать диагноз и лечить болезнь, составлять клинический протокол должен врач после проведённых процедур и анализов.

Продуктивная тромбоцитопения

Продуктивная тромбоцитопения может возникнуть в таких случаях:

  • апластическая анемия. Данное состояние сопровождается стремительным угнетением процесса кроветворения. В результате наблюдают снижение числа всех основных клеток – тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов. В некоторых случаях установить причину этого патологического состояния довольно сложно. К факторам, которые могут привести к апластической анемии и тромбоцитопении, относят неконтролируемый прием некоторых медикаментов, негативное воздействие на организм человека различных химикатов, радиацию и развитие ВИЧ-инфекции;
  • миелодиспластический синдром. Такое определение актуально для целой группы заболеваний, которые имеют опухолевую природу. При наличии данной патологии наблюдается ускоренное образование клеток крови, но они при этом не проходят всех необходимых этапов созревания. В результате у человека развиваются такие нарушения, как тромбоцитопения, анемия, лейкопения. Такие негативные последствия объясняются тем, что тромбоциты и другие клетки крови неспособны правильно выполнять свои функции;
  • мегалобластные анемии. Развитие данной патологии происходит, если организм человека испытывает дефицит некоторых веществ. В результате такой нехватки нарушается процесс образования ДНК, что влияет негативным образом на весь организм человека в целом. В первую очередь страдает кровь, где деление клеток происходит активнее всего;
  • острый лейкоз. Злокачественное заболевание опухолевой природы, которое поражает кровеносную систему. Наблюдается патологическое перерождение стволовых клеток, которые находятся в костном мозге. При прогрессировании острого лейкоза происходит неконтролируемое деление злокачественных структур, что негативно сказывается на состоянии всего организма. Данное заболевание приводит к стремительному уменьшению всех клеток крови;
  • миелофиброз. Это хроническое заболевание, которое сопровождается появлением фиброзной ткани в костном мозге. Данный патологический процесс происходит из-за перерождения стволовых клеток. Постепенно фиброзные ткани разрастаются и полностью замещают здоровые структуры костного мозга;
  • метастазы рака. Онкологические заболевания, которые сопровождаются образованием опухолей, на последних стадиях своего развития склонны к такому негативному процессу, как метастазирование. Это сопровождается распространением злокачественных процессов по всему организму. Патологически измененные клетки способны попасть практически в любой орган или ткань, где начать активно размножаться. Если они проникают в костный мозг, происходит замещение здоровых структур и изменение состава крови;
  • медикаментозные средства цитостатического действия. Их используют для того, чтобы лечить опухоли различной локализации и природы. Они позволяют уменьшить рост образования, что приводит к улучшению состояния больного. К побочным эффектам данных препаратов можно отнести значительное снижение числа тромбоцитов и других клеток крови. Это происходит из-за угнетения кроветворения на фоне приема медикаментов данного типа;
  • негативное воздействие некоторых препаратов. Это происходит на фоне индивидуальной непереносимости какого-либо средства, что приводит к угнетению процесса кроветворения и уменьшения числа тромбоцитов. Такими свойствами могут обладать некоторые антибиотики, диуретики, противосудорожные препараты и другие;
  • радиация. При воздействии ионизирующего излучения происходит разрушение кроветворных клеток костного мозга. Это и приводит к значительному уменьшению уровня тромбоцитов и к другим негативным последствиям;
  • злоупотребление алкоголем. Если в организм человека в больших количествах попадает этиловый спирт, происходит разрушение кроветворных клеток. Чаще всего такое состояние носит временный характер. Обычно после прекращения употребления алкоголя функционирование организма человека нормализуется. В таком случае число тромбоцитов и других клеток крови увеличивается до прежнего уровня.

Стадии заболевания

Яркость, очевидность симптомов патологии зависит от снижения тромбоцитов в организме. Разработана классификация по степени тяжести. При начальной стадии заметны периодические носовые кровотечения, продолжительные и обильные месячные у женщин, кровоподтёки при небольших ударах, повреждениях кожи. Начальную стадию болезни чаще выявляют случайно, во время комплексного обследования или диагностирования другого, сопутствующего заболевания.

При второй, средней степени развития патологии наблюдаются крошечные кровоизлияния по всему телу в виде точек. Данный процесс наблюдается на теле, внутренних органах, в ротовой полости человека. При тяжёлой, запущенной стадии происходят обильные излияния крови во внутренние органы и ткани головного мозга. При болезни доктором назначается лекарственная терапия.

Аутоиммунная пурпура – патология, в процессе которой разрушаются кровяные пластинки под влиянием аутоантител. Для лёгкой формы болезни характерна головная боль, наблюдаются скачки артериального давления, недомогания. В то же время содержание тромбоцитов в костном мозге находится в норме или повышено. Причина, по которой развивается заболевание, до конца не известна. При остром протекании процесс патологии не занимает дольше шести месяцев.

Заболевания у детей

Аутоиммунная первичная пурпура возникает у детей возрастом до шести лет. Патологический процесс наблюдается после перенесенной прежде вирусной болезни. В отдельных случаях развивается гетероиммунная патология после того, как была сделана вакцинация от вирусов. Заболевание имеет одинаковую статистику среди мальчиков и девочек. Но в период взросления и полового формирования девочки заболевают в два раза чаще.

Патологический процесс возникает внезапно, беспрецедентно и протекает бурно. Симптомы болезни у детей:

  1. Высыпания на теле разных цветов: жёлтых, красных, синих, зеленоватых.
  2. Пятна на коже принимают ассиметричные формы.
  3. Высыпания появляются неожиданно. Чаще это происходит после пробуждения от ночного сна.

Течение заболевания сопровождается кровотечениями из десен, носа. У девочек в период полового созревания наблюдаются маточные выделения. Мочеиспускания сопровождаются кровью. Поражение головного мозга случается крайне редко. О кровоизлиянии в мозг сигнализирует сыпь в ротовой полости, на слизистых оболочках, чрезмерная чувствительность дёсен, покраснения глазного яблока.

Тромбоцитопения: причины и лечение у взрослых

При протекании данной патологии у детей наблюдается увеличенная до больших размеров селезёнка. При этом температура тела остаётся умеренной. Длительность протекания заболевания – от шести недель до шести месяцев. После курса терапии в 80% случаях достигается стойкая вызванная ремиссия. У отдельных детей аутоиммунная патология приобретает хроническую форму. Способствуют данному прогнозу факторы, перечисленные ниже:

  • Расположенность к кровотечениям, сигнализирующая за полгода до вспышки заболевания.
  • Беспрецедентное возникновение болезни.
  • Присутствие у ребёнка инфекционных очагов, хронической формы.
  • Лимфоцитарные патологические реакции в костной ткани.
  • Кровоподтеки и подкожные гематомы, не проходящие в процессе терапевтического лечения.
  • Острая пурпура у девочек, достигших возраста полового созревания.

У детей при хронической патологической форме наблюдаются неожиданные ремиссии. В целом заболевание протекает по одному сценарию у взрослых и детей.

Исследованием болезней крови занимается гематология – медицинская наука. Для выявления необходимо сдать анализ крови для лабораторного исследования, чтобы увидеть количество содержащихся в ней клеток и компонентов. После этого проводится комплексная диагностика организма с целью исключить повторное образование тромбоцитопении.

Патология может оказаться ложная, поэтому её следует исследовать скрупулезно. Причинные болезни, которым сопутствует сокращение концентрации тромбоцитов, имеют выраженные симптомы, поэтому опытному врачу не составит больших усилий, чтобы определить их. Это сокращение тромбоцитов при циррозе печени, лейкозе, злокачественных опухолях и других болезнях.

В отдельных случаях довольствуются тщательным сбором анамнеза. Но чаще проводится комплексный анализ, берётся пункция костной ткани, иммунологическая проба для дальнейшего скрупулезного исследования в лабораторных условиях. Прежде чем диагностировать аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру, основываются на следующих критериях:

  • Снижение концентрации тромбоцитов при отсутствии других патологий в ходе исследования анализа крови.
  • Отсутствие клинических патологий крови у близких родственников.
  • Наличие мегакариоцитов в костном мозге сверх допустимой нормы.
  • Отсутствие диагностирования дополнительных, сопутствующих заболеваний.
  • Выявление антител, имеющих антитромбоцитарные свойства.
  • Результативность терапии кортикостероидного типа.

Диагноз должен устанавливать врач, специализирующийся в данном направлении, на основании проведённых обследований.

При каждом виде тромбоцитопении назначается клинический анализ крови для клинического обследования и подсчёта содержания её компонентов, а также морфологический анализ тромбоцитов. Обследуется уровень свёртываемости крови. Эти действия определяют степень заболевания и дальнейший ход лечения, дополнительных обследований.

После установления точного диагноза тромбоцитопении первой стадии проводится УЗИ брюшной полости с целью обследовать состояние и здоровье внутренних органов. Также делается рентгенография, биопсия и томография для исключения серьёзных поражений организма. Если в результате проведённых обследований была обнаружена вторичная форма болезни, то алгоритм последующих действий завит от того, какое заболевание диагностируется причинным. Назначаются дополнительные анализы и обследования организма с целью выявить патологию.

Так, подозревая онкологическое заболевание крови, наблюдается сниженная концентрация тромбоцитов, слабость мышц, скорая утомляемость. Заметно уплотнение и увеличение в размерах лимфатических узлов, образование гнойных ран, частые простудные заболевания. Врач назначает сделать анализ пункции костного мозга, а также лимфоузлов.

Для подтверждения диагноза онкологии назначаются дополнительные обследования внутренних органов, чтобы исключить распространённость метастазов. Делается УЗИ брюшной полости, рентгенография, томография, биопсия и другие методы. В отдельных случаях сдаются анализы на выявление ВИЧ и СПИД инфекций. Способ обследования пациента назначает лечащий врач, основываясь на симптомах болезни, общем состоянии больного, его возраста и пола.

Возможность применения профилактических мер зависит от причины возникновения патологии. Невозможно избежать наследственной болезни или возрастных изменений. Следующие рекомендации помогут избежать тромбоцитопении и улучшить физическое состояние при болезни:

  • Алкоголь препятствует формированию тромбоцитов, поэтому употребление спиртных напитков нужно свести к минимуму.
  • Избегать контакта с токсическими, химическими и радиационными веществами.
  • Не принимать медикаментозные препараты, которые приводили к снижению концентрации тромбоцитов. Также лучше не пить лекарства, повышающие риск кровотечения.
  • Сделать прививки от вирусов, способных привести к развитию патологии.

Соблюдение вышеперечисленных советов снизит риск заболевания, облегчит симптомы и предотвратить рецидив у излечившихся.

Тромбоцитопения разрушения

  • аутоиммунная или идиопатическая тромбоцитопения. Данное заболевание имеет характерную особенность – снижение уровня тромбоцитов в крови, но сохранение нормального уровня других клеток. Аутоиммунная тромбоцитопения развивается, когда организм человека в ответ на определенный раздражитель начинает вырабатывать специфические антитела. Они уникальны и имеют способность связываться с антигенами, которые находятся на поверхности тромбоцитов. Такие дефектные клетки, проходя по всему кровотоку, разрушаются в селезенке, что происходит в ускоренном темпе. Аутоиммунная тромбоцитопения характеризуется значительно сниженным сроком жизни тромбоцитов. По мере прогрессирования данного заболевания наблюдают истощение ресурсов костного мозга, что и провоцирует появление всех неприятных симптомов;
  • тромбоцитопения новорожденных. Наблюдают, если на поверхности тромбоцитов плода присутствуют антигены, которых нет на клетках крови матери. В результате иммунная система женщины атакует их, поскольку иммуноглобулины класса G могут беспрепятственно проникать через плацентарный барьер;
  • посттрансфузионная тромбоцитопения. Развивается при переливании крови от одного человека к другому. Эта вторичная тромбоцитопения характеризуется выработкой антител к чужеродным клеткам. Первые симптомы заболевания начинают проявляться спустя неделю после переливания крови;
  • синдром Эванса – Фишера. Это аутоиммунная тромбоцитопения, которая развивается из-за образования антител к нормальным клеткам крови – эритроцитам, тромбоцитам;
  • лекарственные тромбоцитопении. Некоторые медикаментозные средства могут соединяться с антигенами на поверхности тромбоцитов и других клеток крови. В результате образуются специальные антитела, приводящие к их разрушению. Обычно симптомы заболевания полностью исчезают через некоторое время. Это происходит, когда полностью разрушаются все тромбоциты, на поверхности которых были зафиксированы медикаментозные антигены;
  • вирусные тромбоцитопении. Их деятельность приводит к изменению антигенов тромбоцитов, из-за чего они становятся мишенями иммунной системы.

Тромбоцитопения потребления

Преждевременную активацию тромбоцитов чаще всего провоцируют:

  • ДВС-синдром. Данное патологическое состояние наблюдают при массивном повреждении тела человека, что приводит к активации тромбоцитов. Это происходит на фоне интенсивного выделения свертывающих факторов крови. Результатом данного явления становится образование большого количества тромбов. Они приводят к нарушению кровоснабжения многих органов. В свою очередь, это запускает обратный процесс. В организме человека вырабатываются вещества, которые приводят к разрушению тромбов, что проявляется сильным кровотечением. Такое состояние чаще всего заканчивается летальным исходом;
  • ТТП. Тромбоцитопения развивается на фоне отсутствия в крови достаточного количества вещества, обеспечивающего процесс свертывания (простациклина). У здорового человека он вырабатывается сосудами (точнее их внутренними стенками) и регулирует процесс функционирования тромбоцитов в организме. При отсутствии достаточного количества простациклина образуются микротромбы, что провоцирует развитие многих неприятных симптомов;
  • ГУС. Чаще всего имеет инфекционную природу развития, но может появиться и по другим причинам.

Начальная тромбоцитопения у взрослых

Продолжительный период патология принимает субклиническую форму течения, выявляется неожиданно во время обследования другого заболевания. Затем медленно формируется геморрагический процесс, выраженный появлением гематом на теле, отличающихся формой и оттенком. Наблюдается выделение крови при кашле, рвоте, мочеиспускании, при диарее.

Процесс развития тромбоцитов

В период завершающей, последней стадии происходит анемия, кровотечение в глаза и головной мозг. Предупреждать о данном явлении могут возникающие кровяные водянки в ротовой полости, на слизистых тканях. Неожиданное отступление болезни у взрослых происходит в виде исключения из правил. Патология требует наблюдения врача, которым назначается терапевтическое лечение тромбоцитопении.

https://www.youtube.com/watch?v=A6jFKRcyh2g

Патология гестационная при беременности встречается редко. По статистике, 7% женщин сталкиваются с заболеванием в третьем триместре вынашивания плода. Форма болезни не выраженная, поэтому видимых клинических проявлений и симптомов не наблюдается. Заболевание протекает без геморрагического синдрома. Процесс возникновения патологии в данном случае не исследован до конца. Аутоиммунная тромбоцитопения у беременных опасна тем, что антитела могут проникать в организм неродившегося ребёнка, разрушая в нем тромбоциты.

Это приводит к развитию патологий у новорождённых, открытию кровотечений. Но чаще заболевание обнаруживает благоприятный прогноз для женщины и для малыша. Опасный исход происходит при внезапной вспышке скачка артериального давления, возникающей в период позднего токсикоза. Происходит резкое снижение тромбоцитов и увеличивается риск кровотечения, развивается трансиммунная патология у ребёнка. В этот период необходимо стационарное наблюдение врача, может потребоваться экстренная помощь.

Способы лечения тромбоцитопении

  • Предотвратить смертельный исход.
  • Снизить вероятность инвалидности.
  • Укрепить физическое состояние больного.
  • Улучшить качество жизнедеятельности пациента после курса лечения.

При начальной стадии болезни ёмкого терапевтического курса не проводится. Врач ограничивается специальными рекомендациями, которые нужно соблюдать пациенту для стойкого удовлетворительного самочувствия. Прилагаются усилия, чтобы не допустить неожиданного открытия кровотечения.

Если сниженная концентрация тромбоцитов обусловлена приёмом медикаментов, врач прописывает другой препарат или изменяет схему приёма лекарства. В отдельных случаях назначается специально разработанный препарат для свёртываемости крови. При аутоиммунной патологии, когда иммунная система блокирует тромбоциты, назначаются медикаментозные средства, подавляющие данные реакции организма.

Для улучшения физического состояния пациента с тяжёлой формой патологии применяются указанные методы:

  • Медикаментозные препараты. При необходимости врач назначает стероиды, замедляющие распад тромбоцитов. Также используются иммуноглобулины для нормализации реакции иммунитета.
  • Переливание крови или кровезаменителей. Применяется при обильных кровопотерях с целью восполнить объём жидкости в организме.
  • Спленэктомия. Хирургическое удаление селезёнки. Применяется в том случае, когда медикаментозное лечение оказалось безрезультатным.

Метод лечения устанавливается лечащим врачом. Самолечение может привести к осложнениям. Опасность болезни порой необратима.

Результат применения глюкокортикостероидов в 90 % случаев положительный, но у оставшейся доли больных наблюдается только прекращение кровоточивости, а тромбоцитопения рецидивирует.

Функции тромбоцитов

В течение трех-четырех месяцев после начатой терапии появляется срочная необходимость в оперативном удалении селезенки. Эффективность спленоэктомии доказана у 80% пациентов. При положительной динамики от глюкокортикостеройдной терапии появляются предпосылки к полному излечению. Операцию, как правило, проводят параллельно повышению доз Преднизолона в 3 и более раз.

Если до хирургического вмешательства он вводился внутримышечно, то перед операцией и после нее необходимо перейти на внутривенные инъекции. Точно сказать о том, насколько успешно прошла спленоэктомия, можно только спустя не менее чем через два года. Лечение гормонами при этом продолжают, но дозы существенно снижены.

Самым трудным в общетерапевтическом смысле является наличие пациентов, которым операция не принесла существенных результатов. Таким пациентам назначают иммунодепрессивную химиотерапию цитостатиками продолжительностью до двух месяцев. К ним относят Азатиоприн, Винкристина сульфат. Наличие системной красной волчанки или других диффузных болезней соединительной ткани приводит к необходимости более раннего применения иммунодепрессантов.

Не рационально принимать цитостатики и до оперативного вмешательства, потому что терапия иммунодепрессантами требует подбирать препарат, обладающий наибольшей эффективностью для конкретного индивидуума, а доказательств того, что действие данного лекарства определяется какими либо критериями нет. Помимо этого, исходя из практических знаний, врачи выписывают пациентам высокие дозы химиопрепаратов и гормонов, что приводит к невозможности проведения операции по удалению селезенки. Следует также отметить, что данная терапия вызывает мутации, бесплодие или патологию, передающуюся по наследству.

Приобретенная тромбоцитопения не иммунного характера лечится симптоматически. Так при геморрагическом синдроме назначают гемостатики, общего и местного значения. К первым относят 5% Аминокапроновую кислоту, эстрогены,  прогестинон, андроксон и другие. Вторая группа состоит из губки гемостатической, окисленной целлюлозы, местной криотерапии.

Если причиной тромбоцитопении служат массивные кровотечения, проводят гемотрансфузию. Переливанию подлежат «чистые»  эритроциты, подбирают которые с учетом индивидуальных особенностей организма. Аутоиммунная тромбоцитопения служит противопоказанием для трансфузии кровезамещающих растворов в связи с тем, что патогенез данного вида заболевания заключается в растворении тромбоцита.

Пациентов ставят на диспансерный учет после подтверждения диагноза путем проведения всех необходимых клинических и лабораторных исследований. Со всей тщательностью собирают наследственный анамнез, определяют морфологические признаки тромбоцитов у ближайших родственников.

Детские формы болезни достаточно хорошо излечиваются гормональными препаратами, а вторичная тромбоцитопения требует симптоматической терапии.

Не исключено применение народных средств. Хорошо помогает отвар из листьев крапивы, ягод шиповника и земляники. С целью профилактики пьют сок березы, малины и свеклы. Хороший результат дает при анемии мед с грецкими орехами.

Причины развития тромбоцитопении

Если врожденная тромбоцитопения была обнаружена у новорожденного, рекомендуется придерживаться тактики выжидания. Чаще всего продолжительная ремиссия наступает уже через полгода при полном отсутствии лечения. Если происходит стремительное ухудшение состояния ребенка, ему назначают стероидные препараты.

Если тромбоцитопения развивается у взрослого, тогда без медикаментозного лечения не обойтись. В таких случаях также показана терапия при помощи стероидов. Когда после курса лечения не наступает облегчения, используют более агрессивную методику. В таких случаях производят специальную иммунотерапию, которая подразумевает внутривенное введение иммуноглобулинов в сочетании с большими дозами стероидов.

Когда тромбоцитопения является приобретенной патологией, необходимо принять все меры для устранения основной проблемы, которая привела к данному состоянию. В особо критических случаях назначают курс лечения с переливанием тромбоцитов и приемом стероидов.

Признаки тромбоцитопении

  • наличие склонности к внутрикожным излияниям крови, которые называют пурпура. Человек обнаруживает у себя небольшие красные пятна. Особенно часто они появляются на участках кожи, где происходит соприкосновение с одеждой;
  • кровоточивость десен;
  • частые кровотечения из носа;
  • наличие обильных менструаций у женщин;
  • кровотечения, локализированные в желудочно-кишечном тракте. Кровь можно обнаружить в кале, рвотных массах;
  • наблюдают гематурию. В данном случае в моче обнаруживают примеси крови;
  • при незначительном травмировании кожи кровотечение длительное время не останавливается.
Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть