Стеатогепатоз код по мкб 10 у взрослых

Этиология

Поскольку подобное расстройство представляет собой воспаление в тканях печени, вызванное перерождением жировых клеток, то клиницисты выделяют несколько основных групп предрасполагающих факторов, обуславливающих развитие болезни.

В большинстве случаев формирование стеатогепатита происходит на фоне чрезмерного распития алкогольных напитков. Гастроэнтерологами установлено, что у каждого третьего пациента с подобным недугом наблюдается зависимость от спиртного.

Нередко причина формирования этого недуга заключается в нарушении обменного процесса. Этому может послужить:

  • недостаток в организме белка или глюкозы;
  • наличие лишней массы тела;
  • продолжительный отказ от еды;
  • стремительная потеря в весе;
  • сахарный диабет;
  • дислипидемия – это болезнь, которая приводит к сбоям в липидном обмене;
  • полная замена нормального питания пациента на парентеральное.

Кроме этого, существует несколько категорий медикаментов, обуславливающих развитие подобного поражения печени. К таким лекарствам можно отнести:

  • цитостатики;
  • противогрибковые;
  • глюкокортикоиды;
  • антибактериальные средства;
  • нестероидные противовоспалительные препараты, которые могут применяться для обезболивания или понижения высокой температуры;
  • эстрогены и другие синтетические гормональные вещества;
  • антагонисты кальциевых каналов.

Среди других этиологических факторов жирового стеатогепатита стоит выделить:

  • перенесённое ранее человеком хирургическое вмешательство на органах ЖКТ, в частности, частичное иссечение тонкого кишечника;
  • дивертикулез;
  • синдром Вильсона-Коновалова, который приводит к изменению нормального обмена меди.
Причины развития стеатогепатита

Причины развития стеатогепатита

В некоторых ситуациях причины развития такой болезни печени остаются неизвестными.

Стеатогепатоз код по мкб 10 у взрослых

Основную группу риска составляют представительницы женского пола и лица преклонного возраста.

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Основные медицинские услуги
  8. Клиники для лечения

Названия

 Название: Гепатозы.


Гепатозы
Гепатозы

Описание

 Гепатозы. Невоспалительные заболевания печени, вызванные экзогенными или наследственными факторами. Характеризуются нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Проявления гепатоза зависят от этиологического фактора, вызвавшего это заболевание. Едиными для всех гепатозов являются желтуха, недостаточность функции печени, диспепсические явления. Диагностика включает УЗИ гепатобилиарной системы, МРТ печени или МСКТ брюшной полости, пункционную биопсию с исследованием биоптатов печеночных тканей. Специфическое лечение экзогенных гепатозов заключается в устранении причины заболевания, для наследственных гепатозов специфического лечения не существует.


Дополнительные факты

 Гепатозы – группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии и некроза печеночных клеток вследствие воздействия различных токсических факторов или наследственных дефектов обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов служит отсутствие явных проявлений воспалительного процесса. Наиболее частой формой гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия печени – он встречается в 25% всех диагностических пункций печени. У людей с индексом массы тела более 30, у пациентов с хроническим алкоголизмом жировой гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований. Наименее встречаемой формой гепатоза являются наследственные заболевания обмена билирубина, однако протекают они иногда тяжелее, а специфического лечения наследственных пигментных гепатозов не существует.


Гепатозы
Гепатозы

Причины

 Известно множество причин развития гепатоза, но все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, заболевания других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.
В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами. Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения. Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).
Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного. Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение алкогольного гепатоза невозможно без отказа от спиртного.
Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Токсический гепатоз может иметь широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения. Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.
Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дубина-Джонсона, Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%. Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера, или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия, поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.
К кризам при наследственных гепатозах приводят голодание, низкокалорийная диета, травмирующие операции, прием некоторых антибиотиков, тяжелые инфекции, избыточная физическая нагрузка, стрессы, прием спиртного, использование анаболических стероидов. Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.


Симптомы

 Симптоматика гепатозов зависит от причины, их вызвавшей. Наиболее выраженная симптоматика у токсического гепатоза: пациента беспокоит явная желтушность кожи и слизистых, высокая температура, диспепсия. Чаще всего отмечаются сильные боли в правой половине живота. Моча приобретает цвет темного пива. Жировой гепатоз имеет похожую симптоматику, но выражена она намного слабее: периодические тянущие боли в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха.
Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов. При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания. Повышение уровня общего билирубина после проведенной пробы более чем на 50% считается положительным результатом. Проба с никотиновой кислотой проводится после исследования исходного уровня билирубина, внутривенно вводится 5мл никотиновой кислоты. Повышение уровня общего билирубина более чем на 25% через пять часов после пробы подтверждает диагноз.
Синдром Криглера-Найяра – редкое заболевание, проявляющееся обычно уже в периоде новорожденности. Первый тип заболевания протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные погибают в младенческом возрасте. Второй тип протекает благоприятно, в клинике нет иной симптоматики, кроме умеренной желтухи.
Высокая температура тела. Гипербилирубинемия. Кашицеобразный стул. Понос (диарея). Тошнота.


Диагностика

 Консультация гастроэнтеролога обязательна для определения причины гепатоза, так как от этого будет зависеть тактика лечения. Диагностика гепатозов начинается с исключения других заболеваний печени. Для этого производится забор крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы. После исключения другой патологии печени повторная консультация гастроэнтеролога позволит направить диагностический поиск в нужное русло.
УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе, позволяющим выявить морфологические и структурные перестройки печеночной ткани. Более подробные сведения о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии – МРТ печени и желчевыводящих путей, мультисрезовой спиральной компьютерной томографии – МСКТ органов брюшной полости. Наличие жировых отложений, структурных невоспалительных изменений в печени является поводом к проведению пункционной биопсии печени, морфологического анализа биоптатов. Данное исследование позволит установить точный диагноз.


Лечение

 Обычно пациенты с гепатозами нуждаются в амбулаторной терапии, при тяжёлой сопутствующей патологии может потребоваться госпитализация в отделение гастроэнтерологии. Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией. В лечении неалкогольного жирового гепатоза ведущее значение имеют соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению общего количества жира во всем организме, в том числе и в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.
Лечебные мероприятия при алкогольной болезни печени также включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Но основным терапевтическим фактором при алкогольном гепатозе является полный отказ от спиртного – значительное улучшение наступает уже через 1-1,5 месяца воздержания. Если пациент не откажется от употребления алкоголя, все лечебные мероприятия будут неэффективными.
Наследственные пигментные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки. Питание должно быть здоровым и разнообразным, включать в себя все необходимые витамины и минеральные вещества. Дважды в год нужно назначать курс лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.
Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий – даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина. Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам. У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения. Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера. В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.
В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови. В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного молока имеет перевод на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные гепатозы в проведении лечебных мероприятий не нуждаются.

  1. Названия
  2. Латинское название
  3. Химическое название
  4. Нозологии
  5. Код CAS
  6. Характеристика вещества
  7. Фармакодинамика
  8. Показания к применению
  9. Противопоказания
  10. Применение при беременности и кормлении грудью
  11. Побочные эффекты
  12. Взаимодействие
  13. Способ применения и дозы
  14. Меры предосторожности применения

Орнитин
Орнитин

Названия

 Русское название: Орнитин.
Английское название: Ornithine.


Латинское название

 Ornithinum ( Ornithini).


Химическое название

 L-альфа,бета-Диаминовалериановая кислота (в виде аспартата или кетоглутарата).


Фарм Группа

 • Детоксицирующие средства, включая антидоты.
• Гепатопротекторы.


Увеличить Нозологии

 • E46 Белково-энергетическая недостаточность неуточненная.
• E72,2 Нарушения обмена цикла мочевины.
• K72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках (в том числе печеночная кома).
• K74 Фиброз и цирроз печени.
• K76,9 Болезнь печени неуточненная.


Код CAS

 70-26-8.


Характеристика вещества

 Бесцветные кристаллы. Легко растворим в воде, спирте, трудно растворим в эфире.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – гепатопротективное, дезинтоксикационное, гипоазотемическое.
Оказывает гипоаммониемическое действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл). Снижает концентрацию аммиака в плазме крови, способствует нормализации КЩС организма и выработке инсулина и СТГ. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания.
При приеме внутрь орнитина аспартат диссоциирует на составляющие его компоненты (орнитин и аспартат), которые всасываются в тонкой кишке путем активного транспорта через кишечный эпителий.
Выводится с мочой через цикл мочевинообразования.


Показания к применению

 Гипераммониемия. Гепатит. Цирроз печени. Печеночная энцефалопатия (латентная и выраженная). В тч в составе комплексной терапии при нарушении сознания (прекома или кома); в качестве корригирующей добавки к препаратам для парентерального питания у пациентов с белковой недостаточностью.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, выраженная почечная недостаточность (концентрация креатинина более 3 мг/100 мл).


Применение при беременности и кормлении грудью

 В период беременности возможно только под строгим наблюдением врача. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Кожные аллергические реакции, тошнота, рвота.


Взаимодействие

 Фармацевтически несовместим с пенициллином, витамином К, рифампицином, мепробаматом, диазепамом, фенобарбиталом, этионамидом.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/м.


Меры предосторожности применения

 С осторожностью применять водителям транспортных средств и людям, работа которых требует быстрой психической и физической реакции, а также связана с повышенной концентрацией внимания.
При возникновении тошноты или рвоты следует снизить скорость введения препарата.

Классификация

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – это патологический процесс, который характеризуется избыточным накоплением жиров (триглицеридов) более чем в 5% гепатоцитов (клеток).

Различают следующие формы-стадии:

  1. Стеатоз – жировое перерождение клеток печени без признаков воспаления, дистрофии и фиброза (замещение структур соединительной тканью);
  2. Стеатогепатит – развитие воспалительного процесса с последующей дегенерацией гепатоцитов. Возможен фиброз;
  3. Цирроз печени – как крайняя степень дегенеративных изменений;
  4. Гепатоцеллюлярная карцинома

В Международной классификации болезней (МКБ-10) это заболевание попадает под несколько следующих рубрик:

  • Неуточненный цирроз печени – К 74.6;
  • Жировая дистрофия, не попадающая в другие рубрики – К 76.0;
  • Неуточненные формы гепатита – К 73.9;
  • Хронический персистирующий гепатит, не включенный в другие рубрики – К 73.0.

В некоторых случаях заболевание протекает в форме изолированного стеатоза, что принято считать доброкачественным вариантом, так как риск прогрессирования в цирроз минимален.

В зависимости от этиологического фактора классификация подобного недуга будет выглядеть следующим образом:

  • алкогольный стеатогепатит – исходя из названия обуславливается многолетним пристрастием к распитию большого количества спиртосодержащих напитков;
  • неалкогольный стеатогепатит – вызванный метаболическими нарушениями;
  • лекарственный стеатогепатит – формируется на фоне бесконтрольного или беспричинного приёма медикаментов;
  • хронический стеатогепатит – развивается практически у каждого третьего пациента с подобным диагнозом. При условии несвоевременной терапии приводит к развитию необратимых процессов в печени.

НАЖБП также имеет собственное разделение в зависимости от изменения гистологической картины и распространённости патологического процесса. Таким образом, существуют следующие степени активности данного заболевания:

  • стеатогепатит минимальной активности – характеризуется тем, что поражается не более 33% клеток печени, а очаги воспалительного процесса рассредоточены по всему органу. Такая форма является следствием малоподвижного образа жизни и употребления большого количества жирных блюд. Для его устранения достаточно лишь придерживаться щадящего рациона;
  • умеренный стеатогепатит – наблюдается вовлечение в болезнь от 33 до 66% гепатоцитов. Такое состояние является переходом от стеатоза до окончательного формирования цирроза;
  • тяжёлое течение стеатогепатита – жировая ткань распространена более чем на 66% печени при общей воспалительной реакции.
Критерии оценки гистологической активности НАСГ

Критерии оценки гистологической активности НАСГ

Диета №5

Стоит отдельно выделить стеатогепатит в период вынашивания ребёнка. Он может возникнуть из-за генетической предрасположенности или по причине имевшихся до беременности патологий.

Помимо этого, стеатогепатит бывает:

  • первичным – выражается на фоне нарушения обмена веществ;
  • вторичным – является следствием других недугов.

Описание

Гепатозы. Невоспалительные заболевания печени, вызванные экзогенными или наследственными факторами. Характеризуются нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Проявления гепатоза зависят от этиологического фактора, вызвавшего это заболевание. Едиными для всех гепатозов являются желтуха, недостаточность функции печени, диспепсические явления.

Диагностика включает УЗИ гепатобилиарной системы, МРТ печени или МСКТ брюшной полости, пункционную биопсию с исследованием биоптатов печеночных тканей. Специфическое лечение экзогенных гепатозов заключается в устранении причины заболевания, для наследственных гепатозов специфического лечения не существует.

Симптоматика

Каждая разновидность недуга имеет свою собственную клиническую картину, однако есть несколько симптомов стеатогепатита, характерных для любого поражения печени. Среди них:

  • практически постоянная тошнота, которая довольно редко приводит к рвотным позывам;
  • незначительная болезненность или дискомфорт в области под правыми рёбрами;
  • лёгкая желтушность кожного покрова;
  • общая слабость;
  • нарушения стула, а именно диарея;
  • увеличение объёмов поражённого органа, что можно выявить не только во время УЗИ, но и при пальпации. Такой признак является одним из основных симптомов.

Для хронического стеатогепатита, помимо вышеперечисленной симптоматики, характерны:

  • сильная жажда на постоянной основе;
  • повышенное потоотделение;
  • отвращение к пище, которое приводит к снижению массы тела;
  • тошнота и рвота.

Неалкогольный стеатогепатит будет сопровождаться такими симптомами:

  • постоянная тяжесть в животе;
  • снижение работоспособности, что происходит из-за сильной слабости;
  • постоянная жажда;
  • повышенная потливость;
  • выраженный болевой синдром в проекции печени.

Признаки лекарственной формы стеатогепатита:

  • приступообразные острые боли в зоне правого подреберья;
  • внезапное пожелтение кожного покрова и слизистых оболочек;
  • кожные высыпания;
  • сильный кожный зуд.

Дополнительные факты

Гепатозы – группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии и некроза печеночных клеток вследствие воздействия различных токсических факторов или наследственных дефектов обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов служит отсутствие явных проявлений воспалительного процесса.

Наиболее частой формой гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия печени – он встречается в 25% всех диагностических пункций печени. У людей с индексом массы тела более 30, у пациентов с хроническим алкоголизмом жировой гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований. Наименее встречаемой формой гепатоза являются наследственные заболевания обмена билирубина, однако протекают они иногда тяжелее, а специфического лечения наследственных пигментных гепатозов не существует.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обязательна для определения причины гепатоза, так как от этого будет зависеть тактика лечения. Диагностика гепатозов начинается с исключения других заболеваний печени. Для этого производится забор крови для определения антигенов или антител к вирусным гепатитам, биохимических проб печени, анализов кала и мочи на желчные пигменты, коагулограммы.

После исключения другой патологии печени повторная консультация гастроэнтеролога позволит направить диагностический поиск в нужное русло. УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе, позволяющим выявить морфологические и структурные перестройки печеночной ткани.

Более подробные сведения о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии – МРТ печени и желчевыводящих путей, мультисрезовой спиральной компьютерной томографии – МСКТ органов брюшной полости. Наличие жировых отложений, структурных невоспалительных изменений в печени является поводом к проведению пункционной биопсии печени, морфологического анализа биоптатов. Данное исследование позволит установить точный диагноз.

По причине того, что заболевание имеет специфическую симптоматику, установление правильного диагноза у квалифицированного специалиста не составит труда ещё во время проведения первичного осмотра. Однако для подтверждения разновидности недуга потребуется ряд лабораторно-инструментальных обследований.

Первичная диагностика включает в себя:

  • детальный опрос пациента, направленный на выяснение времени появления и степени выраженности симптоматики. Это даст возможность врачу определиться с тяжестью протекания НАСГ или другой формы болезни;
  • изучение истории болезни и анамнеза жизни пациента – в некоторых случаях с точностью укажет на этиологический фактор;
  • тщательный физикальный осмотр, который обязательно должен включать в себя пальпацию области под правыми рёбрами и оценку состояния кожного покрова.

Второй шаг диагностики – лабораторные обследования, среди которых:

  • клинический анализ крови – для выявления признаков возможной анемии и воспалительного процесса, что выражается в возрастании СОЭ и количества лейкоцитов;
  • биохимия крови – покажет увеличение таких печёночных ферментов, как АСТ и АЛТ, что с точностью указывает на воспаление печени;
  • общий анализ мочи.

Основу постановки правильного диагноза составляют следующие инструментальные обследования пациента:

  • УЗИ поражённого органа;
  • биопсия печени;
  • КТ и МРТ.
Проведение биопсии печени

Проведение биопсии печени

Причины

Известно множество причин развития гепатоза, но все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, заболевания других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени.

Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза. В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами.

Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения.

Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию.

Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран). Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного.

Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение алкогольного гепатоза невозможно без отказа от спиртного. Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой).

Токсический гепатоз может иметь широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения. Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках.

Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов. Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дубина-Джонсона, Ротора.

В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев – его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%.

Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000).

Болезнь Жильбера, или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия, поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты. К кризам при наследственных гепатозах приводят голодание, низкокалорийная диета, травмирующие операции, прием некоторых антибиотиков, тяжелые инфекции, избыточная физическая нагрузка, стрессы, прием спиртного, использование анаболических стероидов. Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

На сегодняшний момент еще не удалось установить точную причину возникновения НАЖБП.

По результатам многочисленных исследований стало известно, что неалкогольная жировая болезнь печени тесно связана с метаболическим синдромом, отражающим следующие патологические состояния:

  • Сахарный диабет 2-го типа;
  • Инсулинорезистентность;
  • Центральное ожирение;
  • Гиперлипидемия (повышение в крови липопротеидов низкой плотности и триглицеридов);
  • Артериальная гипертензия.

В то же время нельзя забывать, что гистологические признаки НЖБП обнаруживают не менее чем у 10-15% больных, не имеющих отношения к метаболическому синдрому.

Связанные заболевания и состояния

  • Метаболический синдром;
  • Резистентность клеток к инсулину;
  • Наложение подвздошно-тонкокишечного анастомоза и другие радикальные операции на пищеварительном тракте;
  • Диабет 2-го типа, особенно с неконтролируемой терапией;
  • Болезнь Вильсона, Вебера-Крисчена;
  • Гипертриглицеридемия;
  • Артериальная гипертензия;
  • Дивертикулез;
  • Региональная липодистрофия.
  • Ожирение (по результатам исследования ИМТ и измерения объема талии);
  • Гиподинамия (приверженность к малоподвижному образу жизни);
  • Быстрое снижение массы тела;
  • Полное парентеральное питание;
  • Возраст 40-65, однако имеются данные о развитии заболевания у детей;
  • Этническая принадлежность (высокая встречаемость у испаноговорящих и азиатов);
  • Генетическая (семейная) предрасположенность;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов – «Амиодарон», «Тамоксифен», глюкокортикостероиды, эстрогены, «Метотрексат», антиретровирусные средства (HAART).

Несмотря на отсутствие связи с употреблением спиртосодержащих напитков, НЖБП может развиваться параллельно и ухудшать течение других заболеваний печени, в том числе алкогольного или вирусного гепатита.

Симптомы

По своему опыту могу сказать, что чаще всего мы сталкиваемся со случайным выявлением заболевания, так как симптомы, как правило, попросту отсутствуют. Клиническая картина печеночной недостаточности развивается лишь при терминальных стадиях НАЖБП, отражая течение гепатита или прогрессирование цирроза.

  1. Жалоб нет;
  2. Возможны вторичные симптомы метаболического синдрома:
  • При сахарном диабете – жажда, обильное мочеиспускание, ожирение, ухудшение регенерации ран;
  • При гипертензии – повышение артериального давления более 139/89 мм рт. ст., одышка, головокружение, отеки, шум в ушах симптомы поражения органов-мишеней (сердце, мозг, глазное дно, почки, сосуды).
  • Выраженная слабость;
  • Повышенная утомляемость;
  • Нелокализованный дискомфорт в области живота;
  • Употребление алкоголя пациентом 25 (30 и выше — ожирение);
  • Кожный зуд, сосудистые звездочки (ксантелазмы);
  • Сухость кожных покровов, агнио- и нейропатии;
  • Увеличение печени.
  • Симптомы портальной гипертензии –варикозное расширение венозной сети пищевода (возможны эпизоды кровотечения), геморрой, асцит (накопление свободной жидкости в брюшной полости), спленомегалия (увеличение селезенки), печеночная недостаточность;
  • Анорексия;
  • Увеличение или уменьшение размеров печени;
  • Тошнота, рвота;
  • Потеря веса;
  • Желтуха;
  • Периферические отеки;
  • Спонтанные кровотечения и гематомы;
  • Печеночная энцефалопатия;
  • Сексуальная дисфункция;
  • Кома.

Клинику гепатоцеллюлярной карциномы не принято рассматривать в рамках НАЖБП.

Таким образом, симптоматика неалкогольной жировой болезни печени не является специфической. Однако в сочетании с данными анамнеза и результатами лабораторно-инструментальных исследований, она способна указать верное направление при диагностическом поиске.

периодические тянущие боли в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха. Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов. При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха.

Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания. Повышение уровня общего билирубина после проведенной пробы более чем на 50% считается положительным результатом.

Проба с никотиновой кислотой проводится после исследования исходного уровня билирубина, внутривенно вводится 5мл никотиновой кислоты. Повышение уровня общего билирубина более чем на 25% через пять часов после пробы подтверждает диагноз. Синдром Криглера-Найяра – редкое заболевание, проявляющееся обычно уже в периоде новорожденности.

Первый тип заболевания протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные погибают в младенческом возрасте. Второй тип протекает благоприятно, в клинике нет иной симптоматики, кроме умеренной желтухи. Высокая температура тела. Гипербилирубинемия. Кашицеобразный стул. Понос (диарея). Тошнота.

Фармакодинамика

 • Детоксицирующие средства, включая антидоты. • Гепатопротекторы.

Фармакологическое действие – гепатопротективное, дезинтоксикационное, гипоазотемическое. Оказывает гипоаммониемическое действие. Утилизирует аммонийные группы в синтезе мочевины (орнитиновый цикл). Снижает концентрацию аммиака в плазме крови, способствует нормализации КЩС организма и выработке инсулина и СТГ.

Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания. При приеме внутрь орнитина аспартат диссоциирует на составляющие его компоненты (орнитин и аспартат), которые всасываются в тонкой кишке путем активного транспорта через кишечный эпителий. Выводится с мочой через цикл мочевинообразования.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть